LA MYÉLOPATHIE CERVICARTHROSIQUE

V. DENARO, E. TAGLIERI ET M.C. MELONI

Université Campus Bio-médico - Rome

Introduction

La Myélopathie cervicarthrosique est une pathologie chronique progressive caractérisée par l'altération du rapport contenant/contenu dans le canal médullaire cervical, avec un tableau clinique de souffrance médullaire.

Elle est rencontrée à l'âge moyen-avancé et se présente dans les cas les plus graves, comme une tétraparésie spastique progressive avec troubles sensitifs et moteurs, altération des réflexes, du contrôle des sphincters et de la marche. Les traitements pratiqués jusqu'à maintenant, visent à éliminer la cause de la sténose. Ce sont des techniques chirurgicales de décompression qui peuvent être associées à un acte de stabilisation du segment opéré, afin d'obtenir « un canal libre dans une colonne stable ».

Depuis 1970, nous nous sommes intéressés à la myélopathie cervicale, étudiant les tableaux anatomo-pathologiques de cervicarthrose et les tableaux cliniques consécutifs (myélopathie pure, myéloradicuolopathie et radicuolopathie pure), pour fournir des indications thérapeutiques visant à l'élimination directe des causes de sténose.

Nous avons conduit deux études anatomo-pathologiques sur des cadavres.

 

-I- ETUDES ANATOMO-PATHOLOGIQUES

I-a) Dégénérescence du disque inter-vertébral

La première étude (Fornasier et al) avait pour objectif d'analyser les processus dans la maladie dégénérative du disque en phase pré clinique.

126 colonnes vertébrales ont été examinées.

Toutes les pièces ont été décalcifiées, incluses, coupées au microtome, puis colorées avec par la méthode WHO (hématoxyline, floxyne, saffron et vert Alcian) qui permet une bonne différentiation des noyaux par rapport au cytoplasme et la mise en évidence des constituants du tissus conjonctif (révélant non seulement la présence, mais aussi l'absence des mucopolisaccharides et la dégénération fibronoïde du collagène).

Les sections ont été observées au microscope optique et en lumière polarisée.

L'étude était focalisée sur les disques intervertébraux et sur les ligaments longitudinaux à la recherche de signes de dégénérescence :

L'anulus fibrosus (Fig. 1a) : fissurations, détachements, vascularisations (néoangiogenèse), dégénérescences mucoïdales, calcification et prolifération cellulaire (formation de groupes isogéniques de groupes isogéniques de chondrocytes).

Figure 1 : (a) Disque intervertébral d'un jeune patient; (b) image à la lumière polarisée de la rupture de l'interface entre l'anulus fibrosus et l'articulation cartilagineuse.

Le nucleus pulposus : tissus de granulation, groupes isogéniques de chondrocytes, dégénérescence fibrinoïde ou mucoïdale de la matrice, fissurations, vascularisation, calcification.

Les plateaux vertébraux osseux-cartilagineux.

L'analyse histo-morphologique a permis d'identifier les changements microscopiques au sein du nucleus pulposus et dans l'anulus fibrosus, avant que la maladie soit évidente sur la documentation radiographique ; les principales modifications sont localisées à l'interface entre l'anulus et le plateau cartilagineux : micro avulsion des faisceaux d'insertion (fibres de Sharpey) (Fig. 1b) de l'anulus fibrosus des bords des corps vertébraux, validant l'hypothèse biomécanique selon laquelle les forces de compression, distraction et rotation, appliquées au segment mobile vertébral, sont des facteurs qui contribuent à la pathogénie de la maladie dégénérative du disque. ; dégénérescence mucoïde, formation de groupes isogéniques de chondrocytes et néoangiogenèse. Ils s'associent à la fragmentation et à la dégénération du tissus mucoïde du ligament longitudinal antérieur et postérieur à un moindre degré.

La fissuration de l'anulus l'affaiblit, favorise la hernie du nucleus et l'altération chimique des plateaux vertébraux.

Pour résumer :

  1. détachement des fibres de collagène de l'anulus des plateaux cartilagineux ;
  2. démarrage d'une réaction de prolifération accélérée de groupes isogéniques de chondrocytes ;
  3. l'hyperactivité cellulaire entraîne une hyper activation des enzymes protéolytiques qui endommagent la matrice ;
  4. la maladie devient cliniquement évidente.

Une fois que l'altération de l'anulus a rompu l'intégrité du disque, l'association d'hyperactivité cellulaire et de néoangiogenèse provoque la calcification et l'ossification « entesiale », premier stade de la formation d'ostéophytes marginaux.

Il est donc logique de penser que même la fonction normale, comme les microtraumatismes répétés, peut suffire à provoquer des modifications dégénératives même minimes (Fornasier et al., 2000).

I-b) Aspects anatomo-pathologiques de la spondylarthrose

Nous avons fait une étude (Boni, 1966 ; Boni-Denaro, 1982, 1987) sur 137 unités fonctionnelles cervicales provenant de sujets adultes de 33 à 97 ans. Certains prélèvements ont été sectionnés au niveau de deux plans orthogonaux de l'espace, afin d'étudier les rapports anatomiques. Un autre groupe de colonnes, préalablement fixées et après ablation des parties molles, a été décalcifié puis coupé en sections sagittales médianes de 5 mm d'épaisseur, comprenant le corps vertébral, la moelle et l'arc postérieur (Fig. 2 a et b). Dans une hémicolonne -là où la dégénérescence était plus importante- des sections horizontales ont été faites passant par l'uncus, les trous de conjugaison et les racines nerveuses. Dans une autre hémicolonne, des sections de 5 mm ont été pratiquées dans le plan frontal passant par l'uncus et l'artère vertébrale. Cela a permis l'étude morphologique des colonnes arthrosiques dans les trois plans de l'espace (Fig.3).

Figure 2 : Section longitudinale (a) et horizontale (b) cervicale.
Figure 3: (a) : Section frontale passant par l'articulation unco-vertébrale ; on peut voir les rapports entre l'uncus et l'artère vertébrale. (b) avec la perte de hauteur du disque l'uncus déborde latéralement comprimant l'artère vertébrale.

On a pu faire les observations suivantes des sections obtenues :

1. Les manifestations dégénératives se manifestent au niveau du disque sous forme de fissurations à orientation différente, qui apparaissent dès l'age de 25-30 ans. Avec les années, l'épaisseur du disque diminue, le système des fissurations devient plus évident. A cela, s'ajoutent également des altérations des surfaces de contact entre os et fibrocartilage des corps vertébraux, ainsi que des altérations du ligament vertébral antérieur et postérieur (LLA, LLP), accompagné d'un début de sclérose sur les bords vertébraux (Fig. 4).

Figure 4: (a) Tableau radiographique d'une unité moteur avec le correspondant (b) tableau histologique du disque intervertébral au niveau C5-C6 ; fissuration horizontales et radiales

Outre les fissurations, la sclérose et la déshydratation, la dégénérescence arthrosique se manifeste aussi avec l'apparition d'ostéophytes sur les bords antérieurs et postérieurs des corps vertébraux. Il faut noter la dégénérescence initiale du disque : fissurations horizontales et radiales des corps vertébraux (Fig. 5 et 6).

Figure 5: De haut en bas: aspects de la dégénérescence discale progressive avec perte graduelle du contenu poly-saccharidique, de l'épaisseur du disque au début de la formation d'ostéophytes antérieurs et postérieurs.
Figure 6: Séquence des aspects histologiques de la migration postérieure de fragments de disque (a,b,c) et (d) image équivalente obtenue avec MRI.

2. La dégénérescence discale est souvent associée à la dégénérescence des articulations unco-vertébrales de Luschka, dont la déformation peut produire une compression myéloradiculaire latérale.

La diminution de l'épaisseur du disque détermine un rapprochement des plateaux vertébraux et une déviation de l'uncus vers l'extérieur, vers le trou de conjugaison, qui peut être responsable de la compression sur l'artère vertébrale ou sur le plexus sympathique péri vasculaire (le fameux syndrome de l'artère vertébrale), et sur les racines nerveuses dans le trou de conjugaison (Fig. 3 et 7).

Figure 7 : Becs ostéophytiques orientés l'avant qui soulèvent le ligament longitudinal antérieur (a) ; tableau radiographique et (b) histologique. Détail du déplacement initial du ligament longitudinal antérieur à cause de fragments discaux.

L'artère vertébrale s'adapte très bien aux modifications anatomiques osseuses, préservant sa propre fonction. Parfois la compression de l'artère vertébrale entraîne un rétrécissement de la lumière accompagné d'une réduction relative du flux. Cette condition a une genèse organique bien précise qui peut être confirmée par les tests diagnostiques.

3. L'évolution du processus arthrosique des articulations inter-apophysaires est identique à celle des autres articulations du type « diartrodie »: dégénérescence cartilagineuse, formation de grands ostéophytes, déformation et hypertrophie des facettes articulaires, qui peuvent comprimer le canal et causer des altérations de la membrane synoviale et la compression extrinsèque de la racine nerveuse.

Cette condition est souvent accompagnée de douleur locale et, si la racine est impliquée, de signes radiculaires périphériques.

Les altérations dégénératives des articulations inter-apophysaires ne sont pas toujours accompagnées d'altérations discales de même intensité. Il existe en effet une étroite corrélation fonctionnelle entre le disque et l'uncus plus importante que celle existant entre le disque et l'articulation apophysaire ; on peut donc avoir des disques et des uncus gravement dégénérés et des articulations inter-apophysaires indemnes.

On peut également avoir un disque pincé, rétréci, avec l'uncus en bon état et avoir par contre une très grave arthrose inter-apophysaire, indépendante des lésions du disque. Les tableaux cliniques correspondants sont différents.

4. Le mécanisme de formation des ostéophytes est complexe et sa compréhension ne peut être dissociée des considérations anatomo-fonctionnelles (Fig. 5, 6 et 8).

Figure 8: Section histologique qui montre la sténose de composante mixte, discarthrose et hypertrophie des ligaments jaunes

La conséquence de la surcharge fonctionnelle relative à l'arthrose discale est souvent la perte de la lordose cervicale physiologique.

Un tel phénomène est fréquent chez les personnes obligées de maintenir une position de la tête courbée pendant de longues périodes.

La contraction des muscles extenseurs occipito-cervicaux est nécessaire pour soutenir le poids de la tête mais a pour conséquence une surcharge articulaire du rachis cervical. Il existe donc une force directe qui agit sur le disque du haut vers le bas et d'avant en arrière, résultat de deux vecteurs, respectivement cranio-caudale et postéro-antérieur. On peut déduire, et cela est confirmé par les observations cliniques que les ostéophytes antérieurs vont vers l'avant, parallèlement à la superficie du plateau vertébral (Fig. 8), alors que les ostéophytes postérieurs s'orientent principalement vers la direction cranio-caudale, parallèlement à la paroi postérieure du corps vertébral. Ils ont l'aspect d'épaississement de la paroi postérieure de la vertèbre et sont dirigés vers le haut pour la vertèbre sus-jacente et vers le bas pour la vertèbre sous-jacente.

Avec l'épaississement, les ostéophytes peuvent provoquer le détachement de fragments d'anulus qui restent englobés dans le ligament longitudinal postérieur, causant une protrusion postérieure qui touche le tissus médullaire antérieur et les racines : ce processus représente la base anatomo-pathologique de ce que l'on appelle les hernies dures (Fig. 6). Ces dernières se différentient des hernies molles, plus rares, formées par le tissus du nucleus expulsé et qui occupe l'espace du canal vertébral, déterminant une compression neurologique.

Du point du vue clinique, la dégénérescence arthrosique antérieure (protrusions discales, appositions ostéophytiques) est normalement asymptomatique, alors que les manifestations dégénératives postérieures sont cliniquement importantes.

5. Le ligament jaune constitue une « syndesmose » élastique. La dégénérescence du ligament jaune ne fait pas strictement partie du processus arthrosique, mais il a tendance a s'hypertrophier et contribue ainsi à la sténose de la portion postérieure du canal cervical, comme élément singulièrement responsable ou comme facteur associé aux autres éléments typiques de l'arthrose.

On sait que le ligament jaune a tendance à perdre de son élasticité avec le vieillissement et quand ce phénomène s'associe à un épaississement, cela forme une masse protubérante qui, surtout en hyper extension, alors que les lames se rapprochent, envahit le canal vertébral réduisant son diamètre sagittal (Fig. 8).

L'hypertrophie et la calcification du ligament longitudinal postérieur (LLP) sont d'autres éléments qui accompagnent l'arthrose et la sténose du canal vertébral.

Il s'agit, comme le décrit une importante littérature, d'un processus plus fréquent chez les asiatiques que les caucasiens, avec une probable transmission génétique du type autosomique dominant, même si la pathogénie n'a pas encore été bien éclaircie. une relation directe entre diabète et calcification du ligament longitudinal postérieur a été définie.

Le processus d'ossification commence dans la zone d'insertion fibreuse sur le corps vertébral et progresse graduellement jusqu'à représenter une masse protubérante dans le canal (Fig.9).

Figure 9: Les flèches indiquent les différentes façon de développer une compression sur la moelle et sur les racines.

Pour résumer, les recherches conduites jusqu'à maintenant ont permis les conclusions suivantes :

1. Les manifestations dégénératives apparaissent à l'age de 25-30 ans (Hirsch, 1967). Les fissurations provoquent l'altération des surfaces de contact os-fibrocartilage du corps vertébral et l'altération des ligaments vertébraux communs antérieurs et postérieurs avec un début de sclérose des angles du corps vertébral. La dégénérescence arthrosique est complétée par l'apparition d'ostéophytes sur les bords antérieurs et moins fréquemment, postérieurs du corps vertébral.

2. La dégénérescence du disque est fréquemment associée à la dégénérescence articulaire unco-vertébrale : celle-ci peut causer une sténose des trous de conjugaison et, étant donné les rapports étroits entre l'uncus et l'artère vertébrale, provoquer la compression de cette dernière ;

3. La pathologie arthrosique des articulations apophysaires est plus rare et parfois indépendante des manifestations dégénératives du système articulaire antérieur ;

4. Il existe une étroite relation fonctionnelle entre le disque et l'uncus, mais non entre le disque et les articulations apophysaires : Les tableaux cliniques seront différents ;

5. La dégénérescence arthrosique antérieure (protrusions discales et appositions ostéophytiques) est dans la majorité des cas asymptomatique (provoquant rarement des troubles de la déglutition nécessitant la chirurgie) alors que la dégénérescence postérieure est cliniquement importante, à cause de la compression sur les structures myéloradiculaires.

 

-II- TABLEAUX CLINIQUES EN CORRELATION AVEC LES CADRES ANATOMO- PATHOLOGIQUES

La symptomatologie va de la simple cervicalgie aux compressions purement radiculaires ou médullaires ou myéloradiculaires quelquefois associés aux syndromes de l'artère vertébrale (et/ou du sympathique cervical).

La gravité du tableau clinique n'est pas proportionnelle à la gravité de la dégénérescence arthrosique. De graves cervicarthroses peuvent être silencieuses et asymptomatiques tandis que certaines altérations radiographiques modestes peuvent être associées à un important syndrome clinique.

Lorsque dans les cervicarthroses, les appositions ostéophytiques et les protrusions postérieures et/ou postéro-latérales des disques et des uncus déterminent une diminution des dimensions du canal vertébral, surgit inévitablement un conflit contenant/contenu entre les structures méningo-médullaires et le canal vertébral (Fig. 9).

Cependant, le mécanisme par lequel se réalise la myélopathie dans la cervicarthrose n'est pas immédiat et direct comme dans les autres formes de sténoses cervicales acquises (sténoses néoplastiques ou post-traumatiques).

La souffrance médullaire s'instaure lentement avec la progression de la sténose et aussi à cause des microtraumatismes continus ou intermittents, liés aux mouvements du cou (600 mouvements de flexion-extension par heure selon Jomin).

Deux mécanismes concomitants interviennent dans le dommage nerveux. D'un coté la compression mécanique directe et de l'autre l'insuffisance vasculaire indirecte, due à la compression de l'artère médullaire antérieure ou radiculaire tributaire de la précédente, qui peuvent conduire à l'atrophie, la démyélisation et à l'infarctus vasculaire des substances blanche et grise, souvent dans des endroits distants du siège de compression maximum.

Les patients souffrant de myélopathie peuvent présenter un large spectre de symptômes, tant au niveau endommagé qu'aux niveaux limitrophes et sous-lésionnel : troubles moteurs (hypotonie, hypertonie, faiblesse musculaire, paralysie spastique), troubles sensitifs (paresthésies, douleur, altération de la sensibilité), altérations des réflexes (hyperéflexie, hyporéflexie, réflexes pathologiques), altération fréquente du contrôle des sphincters et altération de la marche.

Selon la gravité de la lésion de la moelle épinière et le temps écoulé depuis l'apparition de celle-ci, les patients peuvent être asymptomatiques ou affectés d'une symptomatologie invalidante.

Le premier symptôme est la perception de la réduction de la dextérité manuelle et de l'altération de la marche et de l'équilibre. La difficulté à manipuler les petits objets est caractéristique.

La myélopathie est souvent accompagnée d'une radiculopathie, déterminée par une sténose des trous de conjugaison, présente dans les tableaux de spondylose cervicale avancée. Un examen physique précis révèle souvent un cadre complexe de myélopathie et de radiculopathie.

Les quatre membres peuvent être atteints étant donné que peuvent subsister des dysfonctionnements du second moto neurone, au niveau métamérique.

La présence de réflexes pathologiques (signe de Hoffman, inversion du réflexe radial, signe de Babinski) et de clonus sont le signe de compression des voies médullaires (Fig. 10).

 
Figure 10 : Homunculus médullaire

-III- TRAITEMENTS

Les critères qui guident le choix thérapeutique sont liés à la durée des symptômes, à la gravité de la myélopathie, au degré de sténose, à l'âge et à l'état général du patient.

a) Traitement conservateur

Le traitement conservateur peut être recommandé chez les patients présentant une symptomatologie en phase initiale en l'absence de déficit neurologique. Certaines protrusions ostéophytiques, au début asymptomatiques peuvent, en cas de position anormale du cou (inversion ou aplatissement de la lordose) entrer en conflit avec les structures méningo-médullaires et déclencher, avec les microtraumatismes et l'œdème qui en dérivent, des lésions radiculaires/médullaires.

Dans ces cas, le but de la gymnastique posturale est de rétablir une position correcte du cou, qui diminue le conflit contenant/contenu, lié à la perte de la lordose.

b) Traitement chirurgical

Il nécessite les examens suivants :

- examen radiographique de la colonne vertébrale (dans deux positions standards et en position dynamique) avec une attention particulière aux niveaux, à l'alignement cervical et à la stabilité segmentaire ;

- scanner spiralé du canal, avec reconstruction longitudinale, pour évaluer le rapport contenant/contenu ;

- IRM et angio-IRM nécessaires à l'évaluation des structures cervicales nobles (racines nerveuses, moelle épinière, artère vertébrale) et l'identification de zones de myélomalacie ;

- études électro-physiologiques (EMG, PES, PEM des membres supérieurs et inférieurs).

L'indication chirurgicale est portée devant une symptomatologie clinique radiculaire ou médullaire persistante et après échec du traitement conservateur.

Très souvent les signes neurologiques radiculo-médullaires cliniquement appréciables (déficit sensitif et moteur) sont initialement réversibles si la chirurgie est immédiate.

Toutes les interventions par voie antérieure (antéro-latérale présternocleido-mastoïdienne) ont été pratiquées par voie d'abord droite sans crainte du nerf récurrent. Au contraire elle facilite l'utilisation des instruments pour les droitiers.

Interventions pratiquées

* L'abord direct de la compression avec exérèse des protrusions discales et ostéophytiques (postérieures et postéro-latérales des uncus) jusqu'à libérer complètement le ligament vertébral commun postérieur et par conséquent la moelle et les racines, en y associant une arthrodèse intersomatique, selon la technique de Cloward, ou alors avec un abord inter-discal ­du type Smith-Robinson- en distraction (Fig. 11 et 12). Le distracteur que nous avons mis au point depuis 1969, permet d'écarter l'espace discal et de réaliser l'exérèse de la cause postérieure de sténose, avec des fraises diamantées et le microscope. La technique peut être effectuée sur deux espaces discaux contigus.

Figure 11 : Schéma de la technique de Smith-Robinson; technique de Smith Robinson modifiée
Figure 12: Détails de la technique de Cloward: (a) fraisage intersomatique jusqu'à la paroi postérieure des corps vertébraux; (b) élimination à la curette de la paroi postérieure et des uncus; (c) insertion en distraction d'une greffe autoplastique cylindrique bicorticale.

* La large décompression de la moelle, au niveau des 3° et 4° espaces intervertébraux, pratiquée depuis 1969, et appelée Somatectomie subtotale Multiple (SSM) ou Corporectomie subtotale étagée : Somatectomie à cause de l'ablation de la partie centrale des corps vertébraux, Subtotale parce que les parois latérales des vertèbres restent en place, Multiple car elle est réalisée sur plusieurs niveaux (Fig. 13).

Fig. 13 : Détails de la technique de SSM : (a) schéma de compression médullaire à 3 niveaux ; (b) perforation intersomatique avec la fraise de Cloward ; (c) ablation des ponts résidus intersomatique ; (d) élimination de la paroi postérieure le long du LLP et de l'uncus ; (e)large tranchée antérieure ; (f) modalités de prélèvement du greffon tricortical de l'aile iliaque ; (g) application en diastasis de la greffe pré modelée dans la tranchée osseuse.

La technique, conçue en 1969 par M. Boni, nécessite l'utilisation de fraises de Cloward pour perforer les espaces intersomatiques ; puis les ponts osseux sont abattus et la décompression est achevée avec curette et fraises diamantées à vitesse réduite.

La large décompression de la moelle et des racines est suivie de la stabilisation et de la reconstruction par greffe tri corticale iliaque placée en diastasis et modelée. Tant que le greffon ne s'est pas consolidé, il est potentiellement instable, c'est pourquoi dans les années de 1970 à 1990, le patient devait porter une minerve ou un halo jacket. Ces 15 dernières années, nous avons associé une synthèse antérieure avec plaque vissée qui garantit la stabilité immédiate de la greffe jusqu'à sa consolidation, et le patient porte seulement un collier cervical. La SSM garantit une large décompression médullaire et un réel élargissement du canal par voie antérieure (Fig. 15, 16, 17, 18 et 19). Elle peut également être utilisée dans les cas de grave myélopathie secondaire, pour les pathologies dégénératives ou post-traumatiques avec écrasement vertébral, suite à l'échec de précédentes interventions ou d'autres pathologies osseuses.

Figure 15: Homme de 33 ans avec grave sténose du canal vertébral avec une hernie discale molle et dure; (a) myélographie préopératoire ; (b-c) scanner préopératoire ; (d) radiographie après Somatectomie Subtotale Multiple (e) scanner postopératoire qui montre l'ample décompression avec élargissement du canal.
Figure 16: (a-b) Cas d' EDD cervicale molle aiguë avec tétraplégie progressive opérée par technique de Cloward, greffe et plaque vissée en titanium ; c) suite à un coup du lapin, la patiente a développé une hernie dans l'espace sus-jacent, on peut voir la MRI préopératoire ; d) soumis à une ample Somatectomie et reconstruction vertébrale avec greffe massive de la crête iliaque et plaque de stabilisation.

Figure 17: Myélopathie spondylique cervicale déjà opérée par la technique de Cloward et greffe hétéroplastique, suite à un écroulement vertébral, déformation en cyphose et myélopathie persistante. (a,b) Opéré de SSM étendue aux vertèbres contiguës à celle cyphotique, on a réalisé une ample exérèse, rétablissement structurel (c)

Figure 18: Exemple de SSM en pathologie non dégénérative. Tableau de myélopathie d'écroulement vertébral spontané en ostéoporose de dystrophie rénale chez un sujet de 40 ans en dialyse, opéré de corporectomie ample et décompression et reconstruction avec cage en titanium remplie d'os et plaque stabilisante.
Figure 19 (a,b,c): Sténose congénitale du canal vertébral avec rétrécissement du canal sur plusieurs niveaux, avec discopathie multiple et hypertrophie du ligament jaune. (d) Tableau après laminectomie ample et stabilisation par plaques vissées modelées en lordose. Confronter les cadres MRI pré- et post opératoire.

* La voie postérieure est choisie dans les cas de sténose congénitale à plusieurs niveaux de 4-5 espaces et pour ceux où la composante sténotique est essentiellement postérieure. Nous avons alors eu recourt à la laminectomie, mais vu les conséquences connues d'un tel acte chirurgical (déformation du type « swan neck ») nous l'avons limitée dans les premières années seulement aux cas de sténose avec rigidité arthrosique. Dans les années 1970-80 de nombreuses techniques de décompression par voie postérieure se sont développées, variantes de la laminoplastie, conservant les lames avec moins de risques d'instabilité. (Hattori, 1971 : Laminoplastie en Z ; Hirabayashi et Coll. : Technique 'open door'). Ces interventions sont très longues avec des gestes chirurgicaux excessivement complexes, dans certaines de ces techniques.

Pendant cette dernière décennie, il nous a semblé opportun de revenir à la laminectomie qui permet une large libération antéro-postérieure de la moelle et la vison directe des trous de conjugaison, en y associant une arthrodèse avec stabilisation postérieure par plaques modelées en lordose. La stabilisation permet de supprimer les phénomènes de charnière dans les segments comprimés et met la moelle dans de meilleures conditions de rétablissement fonctionnel. Les avantages de la laminectomie ne sont pas négligeables : perte minime de sang, absence du risque de lésions viscérales et non des moindres, hospitalisation réduite (maximum 3 jours).

De plus, les craintes de surcharges fonctionnelles des segments limitrophes sont minimes.

Par conséquent, le recours rationnel à l'abord postérieur réside dans le fait qu'il permet une importante libération de la moelle et des racines. De plus, la récupération de la lordose cervicale associée à la stabilisation en lordose, permet la translation postérieure de la moelle (le back shift médullaire), et avec la suppression des mouvements de charnière éliminant la cause irritative mécanique sur la moelle laisse celle-ci dans de meilleurs conditions de rétablissement et détermine dans le temps, une réabsorption progressive des ostéophytes somatiques postérieurs.

Cette technique ainsi réalisée (laminectomie large avec stabilisation et rétablissement de la lordose) n'est pas envisageable dans les cas de grave déformation cyphotique rigide, structurée, qui ne se modifie pas sur les clichés dynamiques.

 

-IV- RESULTATS

De 1969 à aujourd'hui, d'abord à l'Université de Pavie jusqu'en 1986, puis à l'Université de Catane jusqu'en 1994 et en fin à Rome à l'Université Campus Bio-Medico, nous avons fait plus de 500 interventions chirurgicales de décompression antérieure et postérieure du canal cervical.

Nous avons utilisé, chez 321 patients, la décompression antérieure de type Cloward avec arthrodèse intersomatique (210 patients à 1 niveau et 111 à 2 niveaux).

Chez 147 patients atteints de sténose du canal cervical multisegmentaire, nous avons utilisé la Somatectomie Subtotale Multiple (SSM), avec greffe iliaque tri corticale. Ce choix a été fait depuis 1969 en considérant que la laminectomie seule (utilisée dans seulement 13 cas) en cas de sténose antérieure à plusieurs niveaux pouvait déterminer une instabilité secondaire et une déformation en cyphose. La technique "open door", très complexe, n'a été utilisée que 7 fois.

La laminectomie large avec stabilisation par plaque vissée en lordose, que nous préférons aujourd'hui, a été utilisée dans 52 cas.

Résultats des premiers cas opérés

a) Complications immédiates.

- 1 décès (par infarctus myocardique post-opératoire) ;

- 1 hépatite virale (guérison) ;

- 1 iléus paralytique (régressif en 10 jours) ;

- 12 dysphagies transitoires (régressives en 4-5 jours) ;

- 3 dysphonies transitoires (régressives en 1 à 6 semaines) ;

- 3 oedèmes post-opératoire de la glotte (régressifs sous corticothérapie intraveineuse) ;

- 4 hématomes compressifs par hémorragie d'une veine thyroïdienne moyenne (repris chirurgicalement immédiatement-guérison) ;

- 7 thrombophlébites surales (guérison) ;

- 30 hématomes sur prise de greffe iliaque ;

- 1fistule dure-mérienne ;

- 2 mobilisations du greffon (reprise chirurgicale immédiate).

b) Nous n'avons jamais observé les complications suivantes mentionnées dans la littérature (Barber, McLellan Tew) :

- aggravation neurologique post-opératoire ;

- réintervention au même niveau pour décompression insuffisante ;

- hématomes épiduraux antérieurs, signalés par A.Sang, qui associe à la discectomie l'ouverture du ligament vertébral postérieur ;

- paralysie complète du nerf récurrent ;

- syndrome de Cl.Bernard-Horner (Verbiest).

c) Evaluation des résultats

1) Nous avons classé les résultats comme suit :

- excellents (39%) : amélioration subjective, amélioration de la force et récupération de la déambulation.

- bons (48%) : amélioration partielle subjective, de la force et déambulation avec appui.

- médiocres (6%) : amélioration passagère, avec atténuation des symptômes surtout subjectifs, tandis que la limitation de la capacité de travail et de la déambulation n'a pas varié.

- nuls (7%) : pour les cas où l'intervention n'a procuré aucun effet utile, et ceux qui ont eu une aggravation ultérieure.

2) Les signes cliniques (NCB, paresthésies, réflexes, troubles sensitifs, troubles moteurs, amyotrophie, signes pyramidaux, signes bulbaires d'origine vasculaire- cochléaire : acouphènes, vestibulaires : vertiges, céphalées), ont été évalués en préopératoire comme « grave » (+++), « évident » (++), « modeste » (+) et « absent » (0).

3) Echecs du traitement

43 échecs sur 500 cas opérés :

- 7 erreurs de diagnostic

* 1 syndrome de Pancoast-Tobbias par néoplasie pulmonaire,

* 3 syringomyélies méconnues,

* 3 scléroses multiples méconnues (période pré MRI)

- 35 cas sans amélioration

- 1 décès à la 6° heure post-opératoire par infarctus du myocarde.

4) L'évaluation globale des cas positifs (très amélioré et améliorés) se présente de la manière suivante :

- 80 % des syndromes douloureux cervico-brachiaux,

- 51 %des troubles réflexes osseux-tendineux,

- 70 % des troubles sensitifs, et paresthésies

- 60 % des troubles moteurs,

- 60 % des amyotrophies,

- 40 % des signes pyramidaux.

Il est difficile de porter un jugement absolu, les paramètres ci-dessus changent en fonction de 4 variables : le bon choix du traitement chirurgical, la réalisation technique, le temps écoulé depuis l'apparition des premiers signes neurologiques, les conditions générales du patient (diabète, hypertension...). Dans ces conditions, nous pensons que la classification proposée reste valable : elle tient compte des signes objectifs mais aussi de la symptomatologie subjective, de l'appréciation formulée par l'opéré et de son comportement vis-à-vis de ses capacités de travail.

Nous avons étudié avec les radiologues les diamètres et les volumes du canal cervical pré- et post opératoire après SSM (scanner) et laminectomie (IRM). Le scanner nous permet d'évaluer les diamètres du contenant, les profils postérieurs des disques, les lames, les pédicules et les ligaments. L'IRM permet une meilleure évaluation du contenu du canal, des rapports entre canal et moelle, des racines nerveuses et de la décompression.

Deux indices ont permis d'évaluer le réel agrandissement du canal cervical pour les deux groupes : le diamètre antéro-postérieur et l'aire.

Nous avons calculé les aires réelles obtenues à partir de l'IRM et du scanner pré- et postopératoire en trois dimensions, obtenant ainsi deux volumes par patient; ensuite nous avons soustrait le volume postopératoire à celui préopératoire de chaque patient, obtenant un troisième volume, qui est celui de « l'agrandissement réel » (Fig. 20 et 21).

Figure 20 : Modalités d'évaluation pré- (a,b,c) et postopératoire (d,e,f) du diamètre (a,d), de l'ère (b,e) et du volume ( c,e) du canal par scanner.
Figure 21 : Modalités d'évaluation pré- (a,b,c) et postopératoire (d,e,f) du diamètre (a,d) de l'ère (b,e) et du volume (c,f) du canal par MRI.

Plus récemment, nous avons utilisé des paramètres clinique plus objectifs et standardisés : le test de Nurik (qui évalue la capacité de déambulation utilisée comme indice de la gravité de la myélopathie) ; l'échelle JOA (qui fournit une description plus complète, considérant la présence de disfonctionnements moteurs des membres supérieurs et inférieurs, le déficit sensitif et la présence de disfonctionnements des sphincters) ; et enfin le Walking Time test (qui permet d'évaluer quantitativement l'autonomie de marche).

Les résultats issus de ces tests se rapprochent de ceux précédemment reportés.

d) Evolution du greffon

Le greffon, cylindrique et bicortical pour les interventions de Cloward, rectangulaire et tricortical pour les reconstructions somatiques des corporectomies subtotales étagées, a toujours été prélevé sur l'aile iliaque.

Contrairement à ce qui a été rapporté dans la littérature (S.B. Dunsker, A.N. Martins, D.A. Wilson, Nakano), la décompression doit être suivie d'une fusion en diastasis des espaces intersomatiques. Ceci afin :

- d'assurer (en écartant les deux corps vertébraux contigus) une bonne et définitive décompression radiculaire,

- d'éviter en supprimant toute mobilité, la récidive des ostéophytes,

- de prévenir l'instabilité (réelle ou potentielle) qui suit l'affaiblissement du ligament vertébral postérieur.

Nous restons partisans des autogreffes, parce qu'elles ont une meilleure capacité de maintien ; de plus, elles consolident plus rapidement et facilement. Nous n'avons jamais eu de pseudarthrose.

Nous avons suivi le comportement du greffon depuis l'intervention jusqu'aux derniers contrôles. La consolidation s'est effectuée dans un délai de 60 à 90 jours, sauf un cas où elle a eu lieu après 5 mois. Dans la majeure partie des cas, on a eu une consolidation complète en bon alignement et en bonne position, mais 32 cas de Cloward à deux niveaux présentaient au début une légère saillie antérieure de la greffe, qui a complètement disparu par la suite.

Chez 22 patients, la fusion a été complète en petite cyphose antérieure. Tous les cas qui présentaient un affaissement antérieur, étaient des Cloward sur deux étages contigus.

e) Contrôle des étages discaux contigus

Une dégénérescence discale évidente a été observée dans 30 % des cas, pour 1/3 à l'espace sus-jacent à l'arthrodèse et sous-jacente pour 2/3. Elle est vraisemblablement due à la sollicitation des segments inférieurs plus mobiles. Cette dégénérescence discale est restée asymptomatique.

Les limitations des excursions articulaires du cou (évaluées avec les RX dynamiques) sont négligeables dans les interventions de Cloward (1 et 2 niveaux), alors qu'elles sont appréciables mais bien compensées subjectivement dans les cas d'arthrodèses massives.

 

-V- DISCUSSION ET CONCLUSIONS

A la lumière d'une expérience de 30 ans venue à maturité, nous recommandons :

1. pour les sténoses segmentaires d'un niveau, la décompression large antérieure (Cloward ou Smith-Robinson). Les gestes fondamentaux sont :

a) l'élimination directe de la cause de sténose par l'élimination d'une partie de la paroi postérieure des corps vertébraux contigus jusqu'au LLP, et quand celui-ci est calcifié ou englobé dans la discopathie ou dans l'ostéophyte postérieure, son ablation avec l'aide du microscope, jusqu'au niveau méningé ;

b) l'élimination à la curette de l'uncus qui déborde dans le trou de conjugaison. A la fin de l'intervention, la moelle et, latéralement la/les racines doivent apparaître libres. La réalisation d'une arthrodèse est impérative ; au mieux avec une greffe autogène. Les greffes hétéroplastiques ou de substitution de l'os ne sont pas recommandées car leur fusion est retardée. La stabilité immédiate du segment opéré, est obtenue par plaque vissée qui garantit la fusion et laisse le patient libre du collier orthopédique souvent mal toléré. Nous ne nous orientons pas vers l'utilisation de cages sans plaque, car la mobilisation antérieure de la cage, même peu fréquente, provoquerait des lésions pharyngo-oesophagiennes avec des fistules et des tableaux cliniques dramatiques difficiles à traiter. De toute façon nous ne connaissons pas l'évolution de ces supports avec l'âge !

2. Pour les sténoses segmentaires à deux niveaux contigus, une décompression contiguë aux deux niveaux de type Cloward ou Smith-Robinson avec greffe autoplastique et plaque vissée. Dans le cas où une déformation cyphotique du segment (Fig. 17) complique la sténose à deux niveaux, la décompression large par SSM, même à deux niveaux seulement, est recommandée. Cette technique permet la libération complète de la moelle et des racines, et le rétablissement de la lordose physiologique.

3. Pour les sténoses essentiellement antérieures à trois ou plusieurs niveaux, l'intervention de somatectomie subtotale multiple, ainsi qu'elle a été conçue et réalisée par M. Boni depuis 1969 (Fig. 14).

Figure 14: Un de premier cas de Myélopathie Spondylique opéré en 1969. Homme de 70 ans avec une grave myélopathie spondylique opérée de Somatectomie Subtotale Multiple; (a) aspect préopératoire; (b) myélographie préopératoire;
(c) contrôle 4 ans après, où l'on peut voir le rétablissement de la lordose physiologique et la bonne fusion du greffon.

4. Pour les sténoses à plusieurs niveaux essentiellement postérieures ou pour les sténoses antérieures sur plusieurs niveaux, associées à un tableau clinique de grave souffrance médullaire, la laminectomie large, avec stabilisation, par plaques vissées. Il est faut réaliser une laminectomie étendue à un ou deux niveaux au delà et en-dessous du segment sténotique réel, associé à la libération des trous de conjugaison par la foraminotomie et à la stabilisation avec plaques, modelées en légère lordose, de manière à permettre le rétablissement de la lordose physiologique et le « back shift » médullaire. La moelle décomprimée est mise au repos des microtraumatismes provoqués par les phénomènes de charnière.

5. Les résultats, dépendent de nombreuses variables :

* une étude clinique et neurophysiologique précise

* une intervention complète

6. Dès que les premiers symptômes neurologiques moteurs apparaissent il faut poser l'indication chirurgicale. Il est maintenant acquis que les résultats de cette chirurgie sont inversement proportionnels au temps écoulé entre l'apparition des symptômes et l'acte chirurgical.

Références bibliographiques

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VERBIEST H, PAZ Y GEUSE HD "Anterolateral surgery for cervical spondylosis in cases of myelopathy or nerve root compression" J Neurosurg 25: 611-622, 1966

Maîtrise Orthopédique n° 135 - Juin-Juillet 2004