LÉSIONS DE SURMENAGE DE L'APPAREIL LOCOMOTEUR
CHEZ LE SPORTIF

G. SAILLANT - E. ROLLAND - J. RODINEAU

CHU Pitié-Salpétrière - 75651 PARIS Cedex 13

 

Les lésions de surmenage de l'appareil locomoteur sont regroupées sous le terme de micro traumatologie et correspondent à "l'overuse" des anglo-saxons :

Ces lésions sont la conséquence de gestes techniques réalisés de façon extrêmement importante lors de l'entraînement ou des compétitions. Ces gestes qui sont spécifiques à chaque sport, sont effectués le plus souvent avec une grande amplitude, à la limite du physiologique, à grande vitesse et souvent avec une force violente (fig. 1). La répétition de ces gestes stéréotypés va provoquer des traumatismes minimes mais répétés sur les différentes structures de l'appareil locomoteur, qu'il s'agisse des articulations, mais également des chaînes musculo-tendineuses, des os ou des formations vasculaires ou nerveuses. Les lésions micro traumatiques ont pour caractéristique d'être responsables d'une gêne fonctionnelle qui se résume le plus souvent à une douleur qui est rythmée par l'importance des activités sportives et disparaît lors du repos. L'intensification de cette gêne fonctionnelle va entraîner petit à petit une diminution de la qualité ou de la quantité d'entraînement pouvant aboutir à l'obligation d'arrêter la pratique sportive ou de la réaliser à un niveau moindre.

ÉTIOLOGIE

Les lésions de surmenage de l'appareil locomoteur sont le plus souvent la conséquence, dans des proportions variables selon l'âge, de l'interaction de facteurs mécaniques micro traumatiques liés à la pratique du sport et de facteurs dégénératifs liés au sujet lui-même. Ceci explique qu'elles surviennent schématiquement sur deux populations différentes :

- soit chez des sujets jeunes (20 à 25 ans) en pleine santé, sans aucune anomalie dégénérative, mais qui pratiquent un sport à un très haut niveau et le plus souvent de façon professionnelle, ce qui nécessite une charge d'entraînement considérable pouvant aller jusqu'à plus de 6 heures par jour ;

- soit chez des sujets plus âgés ayant dépassé la quarantaine, pratiquant un sport de loisir, 4 à 5 heures par semaine, mais ayant déjà spontanément des lésions dégénératives dues au vieillissement naturel.

On peut ainsi distinguer avec Stanish ⁽²¹⁾ des facteurs intrinsèques, encore appelés constitutionnels et des facteurs extrinsèques ou acquis comme étant responsables des lésions micro traumatiques.

 

- Les lésions
intrinsèques

Il peut s'agir de facteurs généraux au premier rang desquels l'âge est un facteur très important, en particulier pour la survenue des lésions cartilagineuses et tendineuses. Des facteurs métaboliques sont très souvent évoqués comme l'hypercholestérolémie, l'hyperuricémie, voire pour certains, la déshydratation.

Les facteurs locaux jouent un rôle favorisant indiscutable en particulier dans la pathologie du membre inférieur. La moindre "anomalie" anatomique peut être le point d'appel d'une lésion de surmenage qu'il s'agisse par exemple d'un tibia varum comme point d'appel d'une fracture de fatigue du tibia, d'une anomalie de position de l'arrière pied en varus pour une tendinite d'Achille ou en valgus pour une lésion du jambier postérieur.

- Les facteurs extrinsèques

Ils correspondent le plus souvent à une erreur d'entraînement soit dans la quantité (avec augmentation brutale du rythme et de l'intensité des séances associée à un non respect de la progressivité de l'effort) soit dans la qualité (avec aspect répétitif de l'entraînement). Des études expérimentales (Ingelmark ⁽⁷⁾) ont bien montré les différences de conséquences d'un entraînement bien ou mal conduit, chez l'organisme d'un animal en croissance ou ayant achevé cette dernière.

Les lésions de surmenage sont également très souvent dues à un geste technique mal réalisé ^{(8, 11)}. Ceci explique leur plus grande fréquence chez le joueur "amateur" ou ayant un matériel mal adapté : raquette trop lourde à l'équilibre, trop en tête chez le joueur de tennis responsable d'une épicondylite ou chaussures usées chez le coureur à pied responsables d'une tendinite d'Achille.

Le terrain joue enfin un rôle important dans la genèse de certaines lésions. Il en est ainsi des pubalgies survenant chez le joueur de football jouant en hiver sur terrain dur.

L'étiologie des lésions de surmenage n'est donc pas unique mais est le plus souvent due à un certain nombre de phénomènes qui se conjuguent pour provoquer la lésion.

 

LOCALISATIONS
DES LÉSIONS

Les lésions peuvent atteindre :

- les os : il s'agira de fractures de fatigue et de périostites,

- les articulations qui peuvent être le siège d'arthropathies spécifiques, d'ostéochondrose ou de lésions dégénératives et arthrosiques,

- les tendons et les aponévroses, sièges de tendinites et d'aponévrosites pouvant aller jusqu'à des micro-ruptures,

- les muscles avec possibilité de syndromes de loge,

- les nerfs et les vaisseaux qui peuvent être comprimés dans des défilés canalaires, anatomiques ou provoqués par l'hypertrophie musculaire voire l'existence de muscles surnuméraires.

 

- Os

Les fractures de fatigue ⁽¹²⁾

Les fractures de fatigue sont tout à fait spécifiques de la traumatologie du sport. Elles se définissent comme survenant sur un os sain, chez un sujet en parfaite santé, lors d'une activité physique normale, en l'absence de tout traumatisme. En fait, il n'existe pas une mais plusieurs fractures de fatigue dont le type et le siège varient en fonction de l'âge et de l'activité sportive du sujet. La classification de Devas ⁽⁴⁾ reste une référence ; elle distingue selon leur mécanisme les fractures en compression de celles en distraction. Ces fractures peuvent être dues à des chocs renouvelés ou à la surcharge représentée par le poids du corps sur certaines zones contraintes mais elles peuvent également survenir par l'action répétée de muscles agonistes et antagonistes.

Au niveau des os longs, les fractures en distraction qui sont les plus fréquentes se répartissent en :

* fractures obliques siégeant préférentiellement au tiers supérieur du tibia et qui peuvent, selon Hellel ⁽⁶⁾, être classées en 3 stades selon l'importance de la réaction périostée :

- stade I : apposition sur une ou deux corticales,

- stade II : réaction périostée circonférentielle,

- stade III : fracture complète (fig. 2).

fig.2 : fracture de fatigue complète

* fractures longitudinales ;

* fractures transversales (fig. 3) dont la particularité est avant tout thérapeutique car ce type de fracture répond parfois mal au traitement orthopédique.

Les fractures de fatigue peuvent survenir également en tissus spongieux, comme au niveau du col du fémur (fig. 4), du plateau tibial (fig. 5) et surtout du calcanéum. On observe alors avant tout sur le bilan radiographique une condensation linéaire, plus ou moins perpendiculaire à l'axe des travées osseuses.

Le diagnostic clinique repose sur la notion de douleur dont la survenue et l'importance sont essentiellement fonction de l'activité sportive. Si l'os est superficiel, cette douleur siège au niveau d'une tuméfaction qui est visible, palpable et aggravée par la palpation. Il n'y a par ailleurs aucun autre signe clinique, en particulier musculo-tendineux isométrique, et articulaire. La radiographie fait le diagnostic mais toute la difficulté vient du fait que l'apparition des signes radiographiques est le plus souvent retardée de quelques jours, voire quelques semaines, par rapport aux signes cliniques. Ce n'est qu'au bout de 2 ou 3 semaines que les signes radiographiques sont typiques avec solution de continuité très fine, apposition périostée, condensation périfracturaire, puis cal le plus souvent hypertrophique lors de la phase de consolidation.

 

.
Fig. 3 : fracture de fatigue incomplète du tibia	Fig. 4 : Fracture de fatigue du col fémoral	Fig. 5 : Fracture de fatigue du plateau tibial

 

Si le diagnostic, fortement suspecté cliniquement, n'est pas confirmé par la radiographie, une scintigraphie s'impose (fig. 6). En effet, la scintigraphie au technetium est d'une très grande sensibilité et a l'avantage d'être positive de façon très précoce.

 

Prather ⁽¹⁴⁾ a bien montré que la scintigraphie avait une précision de 88%, une sensibilité de 100 % et une spécificité de 16 % alors que les chiffres correspondant pour

l'image radiographique étaient respectivement de 64, 29 et 100 %. L'hyperfixation à la scintigraphie isotopique permet donc d'affirmer l'organicité d'une lésion sans en apporter la spécificité diagnostique.

Le diagnostic peut être complété par des examens plus sophistiqués, tels que la tomodensitométrie (fig. 7) ou l'imagerie par résonance magnétique. Ces examens permettent surtout de faire le diagnostic différentiel avec une tumeur comme l'ostéome ostéoïde, l'ostéosarcome et la tumeur d'Ewing ou encore avec une étiologie infectieuse ou une ostéomalacie.

 

Fig. 6	Fig. 7 : Fracture de fatigue du sacrum	Fig. 8 : Fracture de fatigue du 5ème métatarsien.

Les fractures de fatigue ont des localisations très variables selon chaque sport. L'athlétisme, le jogging, la course d'orientation sont les sports les plus pourvoyeurs de fracture de fatigue. En milieu sportif, les localisations les plus fréquentes sont : le péroné, le tibia, les métatarsiens (fig. 8). Pour certains les vertèbres, les spondylolyses sont de véritables fractures de l'isthme vertébral par contrainte excessive des articulaires inférieures de la vertèbre sus-jacente et supérieures de la vertèbre sous-jacente.

L'évolution des fractures de fatigue est le plus souvent favorable grâce à une mise au repos respectant le seuil de la non douleur et par mise en décharge du membre inférieur si ce dernier est atteint. La durée de l'arrêt de l'activité sportive est variable selon chaque localisation, de 1 à 3 mois lorsqu'il s'agit d'une fracture transversale du tibia. Les complications sont rares : il peut s'agir de déplacement dans le cas de fracture du col du fémur ou de fracture transversale de la diaphyse fémorale et de la diaphyse tibiale. Il peut s'agir plus rarement de pseudarthrose lors de fracture de fatigue de l'os crochu, de fracture transversale de la diaphyse tibiale ou de fracture du scaphoïde tarsien ⁽¹⁹⁾. L'indication du traitement chirurgical se discute essentiellement lors des complications.

Les périostites

La périostite siège essentiellement au niveau du tibia et est une affection frontière entre les fractures de fatigue et le syndrome de loge. Elle se manifeste cliniquement par une douleur située sur la crête postéro-interne du tibia dans son tiers supérieur ou son tiers inférieur. La pathogénie et le rôle exercé

par la traction des fibres du jambier postérieur sur le périoste sont discutés par de nombreux auteurs. La douleur survient uniquement lors de l'activité physique et sportive. Les différents examens complémentaires sont le plus souvent normaux. La radiographie peut montrer tardivement des signes d'apposition périostée tout le long du tibia, mais l'image n'est pas constante. De même, la scintigraphie peut montrer une hyperfixation globale ou une absence d'hyperfixation. Le diagnostic différentiel se fait avec une fracture de fatigue, une tumeur osseuse lorsqu'il y a une réaction périostée ou un syndrome de loge qui serait affirmé sur l'augmentation de la pression musculaire. Le traitement repose sur l'arrêt du sport et la prise d'antalgiques. Ce n'est qu'en cas d'échec qu'un traitement chirurgical visant à réaliser une excision totale du périoste peut être proposé (fig. 9).

 

Fig. 9 : Dépériostage tibial	Fig. 10 : Arthropathie acromio-claviculaire

- Articulations

Les arthropathies ⁽²⁰⁾

L'arthropathie, par microtraumatismes, est une lésion très spécifique de la pratique sportive. Les contraintes mécaniques importantes exercées sur les surfaces articulaires semblent provoquer des lésions à type de microfractures de l'os sous-chondral, source d'une dégénérescence secondaire du cartilage. L'absence d'une période de récupération inhiberait toute régénération du cartilage. Ces lésions, véritables fractures de fatigue des fibres collagènes se rencontrent pour des gestes très spécifiques : arthropathie-acromioclaviculaire (fig. 10) droite chez le joueur de tennis de table droitier ou de golf gaucher, lésion de l'articulation péronéo-tibiale supérieure chez le footballeur. Certaines manœuvres, mettant en contrainte de façon très spécifique l'articulation, réveillent la douleur. L'image radiographique montre des lésions tout à fait différentes de celles d'une arthropathie dégénérative, faites le plus souvent de géodes, finement cerclées, siégeant sur les deux surfaces articulaires avec une conservation de l'interligne et sans présence d'ostéophyte. Cette symptomatologie clinique, de même que les images radiographiques, sont régressives le plus souvent sous traitement médical. Ce dernier est basé sur le repos, la ponction, voire les infiltrations intra-articulaires.

Les ostéochondromatoses ⁽¹³⁾

Fig. 11 a: Ostéochondromatose du coude	Fig. 11 b : Ostéochondromatose du coude

 

L'ostéochondromatose du sportif est une lésion tout à fait différente de l'ostéochondromatose banale dégénérative. Elle intéresse avant tout les articulations soumises à des chocs répétés, plus ou moins violents, directs et indirects (coude du boxeur (fig. 11a, 11b), genou du sujet pratiquant des arts martiaux). Cette lésion intéresse le plus souvent le sportif de 30 à 40 ans et est relativement bien tolérée, évoluant sur des années par poussée et étant responsable de blocages épisodiques. Le bilan radiographique standard met en évidence des corps étrangers de petite taille en nombre très variable tout en sachant qu'un certain nombre de chondromes sont radiotransparents ; c'est dire l'intérêt de l'arthrographie et surtout de l'arthroscanner qui permet de préciser la localisation exacte des corps étrangers et leur nombre. Ces crises articulaires dues à des hydarthroses sont traitées au mieux par des anti-inflammatoires locaux voire généraux et par des infiltrations associées à une mise au repos. L'arthroscopie est souvent nécessaire pour évacuer les très nombreux corps étrangers, sans qu'il ne soit nécessaire de faire un geste particulier sur la synoviale.

Les arthropathies dégénératives ^{(1, 3, 5, 22)}

Les lésions arthrosiques sont fréquentes chez le sportif vieillissant, qu'elles soient dues à l'hyperactivité réalisée pendant toute la carrière sportive, qu'elles soient dues au fait que cette activité sportive intéresse un membre qui est le siège d'une anomalie constitutionnelle (insuffisance de couverture cotyloïdienne chez la danseuse, responsable de coxarthrose par exemple), ou au fait qu'elles surviennent sur une articulation ayant déjà eu précédemment des lésions (rupture du ligament croisé ou méniscectomie chez le footballeur).

Le tableau clinique et radiographique est alors celui d'une arthrose banale avec cependant des notions assez particulières, de bilatéralité lorsqu'elle intéresse le membre inférieur. Radiologiquement, le pincement articulaire est très tardif et il existe surtout un caractère très constructif des lésions dégénératives avec exostoses et collerette ostéophytique (fig. 12). Ceci explique la très bonne tolérance relative de ces lésions, dont la gêne fonctionnelle se manifeste beaucoup plus par une raideur ou une petite limitation de la mobilité de l'articulation que par une douleur.

 
Fig. 12 : Arthropathie dégénérative du coude

- Tendons et aponévroses

Les tendinites peuvent être divisées en quatre grands tableaux

n Les enthésopathies ⁽¹⁸⁾

L'enthèse du grec enthesis (insertion) correspond à la zone d'insertion tendino-ligamentaire sur l'os. Le périoste qui enveloppe le squelette est interrompu dans les zones où tendons et ligaments se fixent par des fibres qui pénètrent plus ou moins profondément dans l'os. La zone située autour de l'insertion du tendon est fibro-cartilagineuse, vascularisée et innervée. Cette zone a des caractéristiques bien particulières avec une évolution histologique progressive depuis le tendon jusqu'à l'os sous forme de quatre zones :

 

- une zone où la structure tendineuse n'est pas modifiée,

- une zone de fibro-cartilage non minéralisée dont les cellules sont en rangées parallèles,

- une zone de fibro-cartilage minéralisée,

- une zone où les colonnes fibro-cartilagineuses disparaissent pour se prolonger par les travées osseuses normales.

Les enthésopathies correspondent à une manifestation pathologique de ces zones d'insertion. En fait, elles regroupent à la fois la pathologie même d'insertion du tendon mais également la pathologie de l'os sous-jacent où peuvent survenir des fractures de fatigue et celle des bourses séreuses souvent interposées entre tendon et os pour faciliter les phénomènes de glissement. Les enthésopathies correspondent le plus souvent à un vieillissement naturel ou provoqué de la zone d'insertion. Ce vieillissement peut se manifester par une ossification intra-tendineuse ou intra-ligamentaire (fig. 13) mais il se manifeste, le plus souvent, par des micro-ruptures des faisceaux tendineux et se révèle macroscopiquement sous forme de nodules fibreux indurés cicatriciels et confirmées histologiquement.

Fig. 13	Fig. 14a : Douleur à la pointe de la rotule	Fig. 14b : Hypersignal à la pointe de la rotule

 

- Les tendinites

Les tendinites du corps du tendon encore appelées tendinoses.

Microscopiquement, elles correspondent à une altération des fibres collagènes associées à des phénomènes cicatriciels. Il existe une désorganisation des fibres collagènes avec hyperdensité cellulaire et micro-calcifications. Macroscopiquement, le tendon est le siège de nodules ou de kystes situés en plein milieu du corps du tendon bien palpables cliniquement ou visibles aux différents examens complémentaires (fig. 14a, 14b).

- Les péritendinites

Les péritendinites sont les seules véritables lésions inflammatoires contrairement à ce que pourrait laisser croire le suffixe ite du mot tendinite. Il s'agit de ténosynovites, le plus souvent exudatives avec épaississement du tendon, aspect inflammatoire clinique et parfois sensation crépitante. Les péritendinites, responsables de l'épaississement de la gaine (fig. 15), sont source de conflit lors du glissement du tendon à l'intérieur de cette dernière, ce qui explique les douleurs retrouvées ⁽¹¹⁾.

Fig. 15 : Le tendon d'Achille gauche symptomatique est plus épais que le droit.

 

Les ruptures

Les ruptures tendineuses peuvent être un stade ultime de la tendinite mais cela est exceptionnel pour peu qu'il n'y ait pas eu de geste iatrogène associé, à type d'infiltration. La plupart des ruptures totales surviennent sur un tendon qui ne s'est jamais manifesté cliniquement auparavant. A l'inverse, les ruptures partielles se voient beaucoup plus fréquemment chez le sportif, prenant le masque d'une tendinite chronique. Elles ont, en fait, un tableau clinique quasi pathognomonique qui associe les signes de continuité du tendon aux différentes manœuvres et l'existence d'une augmentation de la course tendineuse. Le cas le plus typique en est la rupture partielle du tendon d'Achille (fig. 16) avec manœuvre de Thompson persistante, appui monopodal possible mais augmentation de la flexion dorsale de la cheville.

Fig. 16 : Rupture partielle du tendon d'Achille

Le motif quasi-exclusif de consultation pour tendinite est la douleur. L'interrogatoire doit en préciser de façon minutieuse les caractéristiques :

- le mode de survenue brutale, rare devant faire évoquer une rupture partielle - ou progressive sur plusieurs jours ou plusieurs semaines ;

- les circonstances de déclenchement : activité sportive plus intense ou nouvelle, changement de matériel ou de terrain d'entraînement, modification des gestes techniques ;

- la topographie initiale des douleurs ainsi que l'évolution de la topographie ;

- l'horaire et le rythme de ces douleurs : douleurs ne survenant qu'à la fin ou après un effort prolongé ou intense, douleurs de début d'effort disparaissant après l'échauffement pour réapparaître en fin de pratique sportive ou après l'effort, douleurs matinales dites de dérouillage, douleurs permanentes et persistantes au repos empêchant la pratique sportive ;

- le retentissement fonctionnel sur les activités quotidiennes et sportives ;

- le retentissement sur l'entraînement en durée, en intensité et en fréquence ;

- les traitements déjà institués en précisant leur modalité et leur durée et en insistant sur le respect éventuel d'une période de repos relatif ou absolu et/ou sur les antécédents d'injection de corticoïde.

L'évolution de la symptomatologie et les effets des traitements antérieurs permettent de classer la tendinopathie en 4 stades selon Blazina ⁽²⁾ :

- stade 1 : douleurs du tendon survenant après des activités sportives et cédant facilement au repos ;

- stade 2 : douleurs survenant en début de l'entraînement pour réapparaître à la fatigue ;

- stade 3 : douleurs permanentes à l'effort sportif nécessitant l'arrêt de ce dernier ou empêchant la pratique de l'entraînement. Ces douleurs peuvent s'intensifier pour devenir permanentes et chroniques persistant lors de la vie quotidienne ;

- stade 4 : rupture du tendon.

L'examen clinique permet avec les données de l'interrogatoire de porter le diagnostic de tendinite, de préciser la topographie de la lésion et de rechercher une cause éventuelle. Il est toujours comparatif et doit se dérouler selon un protocole stéréotypé.

Trois signes sont nécessaires pour affirmer une tendinite :

- la douleur à la palpation,

- la douleur à l'étirement,

- la douleur à la contraction contrariée de la chaîne musculaire.

Les différents examens complémentaires : radiographie, échographie voir IRM ⁽¹⁵⁾ ne font que confirmer le diagnostic et préciser l'existence ou non de lésions associées (bursite, etc.).

Les différents traitements médicaux sont essentiellement fonction de la localisation de la tendinite et dans tous les cas, ils sont basés avant tout sur le repos relatif auquel sont souvent associés des soins locaux (massage transverse profond, exercice d'étirement, voire physiothérapie). L'indication d'un traitement chirurgical reste très rare.

 

- Muscles ^{(9, 10, 16)}

Le syndrome de loge se retrouve principalement au niveau de la jambe chez le coureur à pied. Il peut être défini comme un état dans lequel une augmentation de pression dans un espace limité (loge ostéo-aponévrotique) compromet la circulation et la fonction des tissus musculo-nerveux situés à l'intérieur de cet espace. L'augmentation de la pression intra-musculaire peut être la conséquence de deux causes : exceptionnellement, une diminution du contenant (par resserrement des limites ostéo-aponévrotiques de la loge par geste chirurgical sténosant sur hernie musculaire) et très fréquemment une augmentation du contenu dû à l'exercice musculaire par augmentation de la pression intra-capillaire et par acidose lactique locale augmentant la perméabilité capillaire ; l'exercice musculaire devient responsable d'un passage de liquide vers le secteur interstitiel et provoque un œdème musculaire à l'effort. Cet œdème serait responsable selon Wight ⁽²⁴⁾ d'une augmentation du volume musculaire pouvant atteindre 20 à 30 % du volume initial et va se faire dans une loge relativement inextensible. Ceci va entraîner une augmentation de pression avec deux conséquences : tout d'abord une compression musculo-nerveuse et d'autre part une occlusion des capillaires artériolaires avec compression veineuse et lymphatique, responsable secondairement de fermeture réflexe des sphincters pré-capillaires entraînant une diminution de la perfusion musculaire. Il se réalise donc un cercle vicieux qui ne se résoudra spontanément que dans les formes chroniques.

Les phénomènes réflexes et mécaniques responsables de l'ischémie et de douleurs ne surviennent qu'à partir d'un certain niveau de pression intra-musculaire. C'est la pression critique. Au-delà de cette pression, le muscle n'est plus irrigué correctement. Il existe des variations individuelles de tolérance à l'augmentation des pressions intramusculaires. Il existe de même des variations de tolérance selon les muscles intéressés. Cette pression critique peut-être estimée entre 30 et 50 mm de mercure.

Deux tableaux cliniques existent :

Le syndrome de loge aigu

C'est une urgence chirurgicale. Il existe, en effet, un risque de nécrose ischémique non réversible du tissu musculaire, si le traitement chirurgical par aponévrotomie décompressive en urgence n'est pas réalisé. La symptomatologie et l'examen clinique suffisent le plus souvent à faire le diagnostic. Il existe une douleur intolérable survenant au décours d'un traumatisme, voire spontanément après un effort violent ou non mais répété de très nombreuses fois.

À l'examen, on retrouve très fréquemment un œdème sous-cutané, une peau inflammatoire et une palpation des muscles touchés extrêmement douloureuse avec une sensation de tension intense. L'examen neurologique montre des troubles de la sensibilité précoce associant en général plus tardivement une parésie musculaire pouvant évoluer rapidement vers une paralysie vraie. L'examen vasculaire est en règle générale normal, en aval de la loge atteinte et les pouls distaux sont toujours conservés. L'évolution se fait toujours dans le sens de l'aggravation de façon rapide, en quelques heures pour devenir intolérable avec des signes inflammatoires locaux majeurs et parfois de la fièvre.

Les examens complémentaires ne sont d'aucune utilité, si ce n'est un bilan radiographique pour éliminer une fracture, voire une prise de pression si celle-ci ne retarde pas le geste chirurgical.

Le syndrome de loge chronique ou le syndrome d'ischémie musculaire d'effort (SIME)

Il est beaucoup plus fréquent et caractéristique de la pathologie du sportif. Le sujet consulte pour des douleurs progressives survenant après certaines qualités ou quantités d'effort. Cela correspond à une véritable claudication intermittente du sujet jeune et sportif évoluant sur plusieurs semaines voire mois, ce qui entraîne une stagnation ou même une régression de son niveau sportif. Ces douleurs sont à type de crampes ou de contractures, se manifestant parfois simplement sous forme de tension ou de lourdeur du membre atteint. L'évolution se fait vers l'aggravation progressive. La gêne douloureuse au début se transforme au fil des semaines ou des mois en une douleur vraie survenant en cours d'efforts de plus en plus brefs de moins en moins intenses empêchant une pratique sportive normale sinon une vie quotidienne normale. L'examen clinique peut retrouver des petites hernies musculaires déjà décrites par le sujet, comme étant des petites tuméfactions apparaissant et augmentant de volume à l'effort ; elles sont localisées au lieu de douleur maximum. L'examen clinique en dehors de l'effort est strictement normal et doit toujours être pratiqué à nouveau après effort. On peut alors retrouver les hernies musculaires déjà mentionnées, une sensibilité douloureuse de la loge atteinte, un étirement douloureux des muscles de la loge et une certaine fatigabilité musculaire, voire même une petite hypoesthésie dans un territoire sensitif précis d'un nerf dont le trajet est intéressé par la loge touchée, alors que l'examen vasculaire reste normal. La mesure de la pression intra-musculaire va confirmer le diagnostic suspecté par la clinique. Celle-ci peut être effectuée à l'aide d'une aiguille intra-musculaire reliée à un enregistreur de pression électronique miniaturisé. La méthode de Whitesides ⁽²³⁾ peut également être utilisée. Les mesures de pression sont faites au repos, en décubitus dorsal dans les loges suspectées et dans le membre controlatéral afin de posséder une référence individuelle. On demande ensuite au sujet, un effort reproduisant la douleur dont il se plaint habituellement. Puis dans la minute suivant cet effort, les prises de pression sont renouvelées.

Chez le sujet indemne de toute atteinte, les pressions de repos restent, quelle que soit la méthode employée pour la mesurer, inférieures à 20 mm de mercure. À l'effort, cette pression augmente sans dépasser 30 mm de mercure. Après l'arrêt de l'exercice, le retour à la normale de la pression doit se faire dans la minute qui suit l'arrêt de l'effort. Par contre, chez un sujet présentant un syndrome d'ischémie musculaire d'effort, les pressions de repos peuvent être normales ou parfois légèrement augmentées. Mais à l'effort la pression intramusculaire dépasse le seuil critique et peut être supérieure à 50 mm de mercure. L'élément le plus important reste le test du délai de retour à la pression normale. En effet, ce temps est augmenté pour un syndrome chronique de loge et toujours supérieur à la minute.

Un autre examen mérite d'être cité, il s'agit du doppler après effort qui enregistrerait une chute de la perfusion distale.

Le traitement est avant tout chirurgical, consistant en une aponévrotomie ou fasciotomie ⁽¹⁷⁾. Celle-ci doit toujours être pratiquée sur toute la hauteur de la loge et être très large afin d'agrandir la loge musculaire. Cette aponévrotomie peut être faite à ciel ouvert ou souvent en sous-cutané. Les localisations les plus fréquentes sont la loge antérieure chez le coureur à pied et la loge antérieure de l'avant bras chez le pratiquant de motocross.

- Nerfs et vaisseaux

Les éléments vasculo-nerveux peuvent être comprimés soit dans des défilés anatomiques (lésions micro traumatiques responsables d'œdème local) soit dans des défilés acquis dus à l'hypertrophie musculaire fréquente chez le sportif ou à l'existence de muscles surnuméraires. Ils n'ont aucune particularité clinique particulière. Les atteintes les plus fréquemment rencontrées sont le nerf cubital au coude chez le lanceur (fig. 17) et le nerf tibial postérieur, en rétro malléolaire chez le footballeur, patineur, etc. Le diagnostic repose sur la clinique mais également sur les examens complémentaires (vitesse de conduction) pratiqués au repos et après effort. Le traitement repose le plus souvent sur la cure chirurgicale du syndrome canalaire.

 
Fig. 17 : Inflammation autour du nerf cubital : aspect IRM.

 

PRINCIPES DIAGNOSTIQUES ET THÉRAPEUTIQUES

- Le diagnostic

Il repose sur l'examen clinique et avant tout sur l'interrogatoire. La symptomatologie se résume le plus souvent à la douleur qui est parfois accompagnée de quelques autres signes (sensation de faiblesse musculaire, d'instabilité, etc.). Il faut savoir écouter le patient sans le suggestionner et surtout replacer les circonstances d'apparition de la douleur dans leur contexte clinique. En effet, la symptomatologie survient à l'effort sur un sportif en mouvement alors que ce sujet va être examiné au repos dans un cabinet en dehors de tout l'environnement sportif. Il ne faut donc pas hésiter à refaire l'examen clinique sur le terrain ou après l'effort. Ceci permet de mettre en évidence la symptomatologie évoquée, de la réveiller par l'examen clinique et de découvrir les signes associés. L'examen clinique est le plus souvent largement suffisant pour faire le diagnostic. Les examens complémentaires ne sont que le complément de l'examen clinique. Ils ne doivent jamais être faits systématiquement mais leur indication doit être fonction de cet examen clinique selon la pathologie suspectée. Là encore, il ne faut pas hésiter à demander des examens complémentaires avant et après effort (prise de pression musculaire, vitesse de conduction nerveuse, etc.).

 

Trois conditions sont nécessaires pour permettre un bon diagnostic clinique :

- Connaître la pathologie et la lésion que l'on recherche dans la mesure où l'on ne trouve que ce que l'on cherche.

- Bien connaître le sport pratiqué. Ceci permet d'une part d'avoir la confiance spontanée de l'athlète mais surtout, d'être orienté vers le diagnostic en fonction de la spécificité pathogénique de chaque sport. Ceci permet enfin de comprendre le mécanisme de la lésion et de savoir y remédier.

- Ne jamais oublier que, ce n'est pas parce qu'il survient chez un sportif, qu'un symptôme, quel qu'il soit, doit obligatoirement être rapporté à la pratique du sport. Il peut s'agir d'une tout autre pathologie indépendante du sport comme une tumeur (ostéome ostéoïde par exemple). Enfin, le sport peut ne pas être la cause directe de la symptomatologie mais le simple révélateur d'une lésion antérieure révélée par la pratique de l'activité physique (une entésopathie d'Achille chez le sportif de loisir ne peut être que la traduction d'une hypercholestérolémie ou d'une spondylarthrite ankylosante par ailleurs bien tolérée dans la vie quotidienne).

 

- Les notions thérapeutiques

Elles découlent directement du chapitre précédent. Le traitement a un double but :

Traiter la conséquence

C'est-à-dire la lésion. Ce traitement est avant tout médical, visant à traiter de façon symptomatique la douleur grâce à des antalgiques, des anti-inflammatoires mais surtout le repos. Ce repos ne doit en aucun cas être absolu, autant pour des raisons psychologiques que physiques. Il doit être relatif en respectant "la règle de la non douleur" grâce à une diminution de la quantité ou de la qualité de l'activité sportive ou à un transfert sur une autre activité. Ceci permet de maintenir une bonne condition physique générale tout en mettant au repos la lésion de l'appareil locomoteur.

Traiter la cause

Les lésions micro traumatiques sont dues à un certain nombre de facteurs intrinsèques et extrinsèques comme cela a été décrit. Si ces facteurs ne sont pas détectés et pris en compte dans le traitement, la lésion micro traumatique récidivera quelle que soit la qualité du traitement initial. Il faut avoir cela systématiquement à l'esprit et rechercher une normalisation de certaines anomalies biologiques, mais également une meilleure préparation physique générale et surtout une modification du geste technique, du matériel ou de l'entraînement.

Le traitement des lésions micro traumatiques, médical ou chirurgical, est le plus souvent simple et facile à envisager. Il doit être adapté au terrain très particulier qu'est le sportif. Ce particularisme est double :

- d'un côté le sujet est souvent jeune ou tout au moins en bonne santé et surtout extrêmement motivé pour une récupération rapide ;

- à l'inverse, il est souvent fragile psychologiquement, anxieux et introverti, à l'écoute du moindre signe.

 

De plus, il est extrêmement exigeant sur les délais de reprise de l'activité sportive et surtout sur son niveau de récupération. Un manque de récupération de restitution ad integrum de 5 %, tout à fait tolérable, voire imperceptible chez un sujet sédentaire, se traduit chez un sportif par une baisse automatique de ses performances, de son niveau sportif et de son classement.

Le traitement médical n'a pas de particularité bien évidente. Repos relatif, antalgiques, règle de la non douleur, anti-inflammatoires, en essayant d'éviter au maximum l'immobilisation. Ce traitement s'adresse le plus souvent à des sujets ayant une licence sportive (13 à 15 millions de licenciés en France) pour lesquels un certain nombre de substances, même très anodines, comme quelques antalgiques, diurétiques ou traitement ORL, sont interdites sous peine de positiver des contrôles anti-dopage. Il est donc indispensable d'avoir toujours dans ses documents la liste des produits interdits par la législation.

Le traitement chirurgical a pour particularité de chercher à être le moins agressif possible, aussi bien dans l'abord que dans le respect des éléments musculaires et le caractère minimaliste du matériel d'ostéosynthèse à utiliser éventuellement. Les indications de la chirurgie doivent être posées qu'après vérification de la certitude du diagnostic chez des sujets très motivés et après un échec d'un traitement médical véritablement bien conduit. L'expérience montre que ce traitement s'adresse essentiellement aux athlètes de haut niveau et aux sujets jeunes ou à l'inverse, à des sportifs vieillissant dont le sport est, ou a été, l'activité professionnelle (professeur d'éducation physique et sportive, professeur de tennis, etc.). A l’inverse, le sportif de loisir, guérit le plus souvent par un traitement médical simple, logique, bien conduit pour peu que les règles élémentaires et en particulier les délais de reprise sportive aient été respectés. Lorsqu’un geste chirurgical a été effectué, les suites post opératoires comportent trois périodes : la période de cicatrisation de guérison de la lésion traitée, celle de remise à niveau de l’appareil locomoteur (récupération de la mobilité des articulations, équilibre musculaire entre agonistes et antagonistes, souplesse tendineuse) et enfin, la reprise de l’activité sportive. Le but est de permettre une superposition et un chevauchement de ces trois périodes pour obtenir des délais de reprise sportive les plus courts possibles. Il faut savoir que le passage de la période médicalisée à la période non médicalisée lorsque le sujet retourne dans le monde sportif est souvent difficile à négocier. Un bon résultat passe par un bon dialogue entre le chirurgien, l’athlète, l’entraîneur et le préparateur physique sans oublier le dirigeant sportif.

Bibliographie
1. ANDREWS JR, CRAVEN WM - Lesions of the posterior compartment of the elbow. - Clin. Sports Med., 1991; 10: 63752. 2. BLAZINA ME, KERLAN RK, JOBE FW, CARTER VS, CARLSON GJ - Jumper's knee. - Orthop. Clin. North Am., 1973; 4: 665-78. 3. CATONNE Y, SAILLANT G EDS - Lésions traumatiques des tendons chez le sportif. - Paris : Masson Editeur, 1992. 4. DEVAS M - Stress fractures. - Edinburgh, Churchill Livingstone, 138-47. 5. GALLAY SH, RICHARDS RR, O'DRISCOLL SW - Intraarticular capacityl and compliance of stiff and normal elbows. - Arthroscopy, 1993; 9: 9-13. 6. HELLEL T, AMIT S, SEGAL D - Fatigue fractures of tibial and femoral shaft in soldiers. - Clin. Orthop., 1976, 118: 35-43.	7. INGELMARK BE - The structure of tendons at various ages and under different functional conditions. An electromicroscopic investigation of Achille tendons. - Acta. Anat., 1948; 6,193. 8. KOH TJ, GRABINER MD, WEIKER GG - Technique and groud reaction forces in the back handspring. - Am. J. Sports Med., 1992; 20: 61-6. 9. MUBARAK SJ, OWEN CA - The medial tibial stress syndrome : a cause of shin splints. - Am. J. Sports Med.,1982; 10: 201 -5. 10. MUBARAK SJ, OWEN CA - Double incision fasciotomy of the leg for decompression. - J. Bone Joint Surg.,1977; 59:184. 11. MAFFULI N, CLAN D, ALDRIDGE MJ - Derangement of the articular surfaces of the elbow in young gymnasts. - J. Pediatr. Orthop., 1992; 12: 344-50. 12. MILGROM C, GILADI M, STEIM M - Stress fractures in military recruits. A prospective study showing an usually high incidence. - J. Bone Joint Surg. (Br), 1985; 67: 732-35.	13. OLGIVIE-HARRIS DJ, SCHEMITSCH E - Arthroscopy of the elbow for removal of loose bodies. - Arthroscopy, 1993; 9: 5-8. 14. PRATHER JL, NUSYNOWITZ ML - Scintigraphic findings in stress fractures. - J. Bone Joint Surg., 1977; 59A, 869-74. 15. ROGER B, LAZENNEC JY, LAVAL-JEANTET M - Atlas IRM des articulations des membres. - Masson Ed., Paris, 1989. 16. RORABECK CH, CLARKE KM - The pathophysiology of the anterior compartment syndrome : an experimental investigation. - J. Trauma., 1978; 18: 299. 17. RORABECK CH, BOURNE RB, FOWLER PJ - The surgical treatment of exertional compartment syndrome in athletes. - J. Bone Joint Surg., 1983; 65: 1245. 18. SAILLANT G, ROLLAND E, GARÇON P MELCHIOR B, BENAZET JP, ROY CAMILLE R - Traitement chirurgical des tendinites rotuliennes. A propos de 80 cas. - J. Trauma. du Sport, 8, 1991; 3:114-20.	19. SAILLANT G, NOAT M, BENAZET JP, ROY CAMILLE R - Les fractures de fatigue du scaphoïde tarsien. - Rev. Chir. Orthop., 1992; 78, 566-73. 20. SCHENCK RC, ATHANASIOU FA, CONSTANTINIDES G, GOMEZ E - A biomechanical analysis of articular cartilage of the human elbow and a potential relationship to osteochondritis dissecans. - Clin. Orthop., 1994; 299: 305-12. 21. STANISH W D - Overuse injuries in athletes : a perspective. - Med. Sci. Sports Exer., 1984; 16,1-17. 22. TIMMERMAN LA, ANDREWS JR - Arthroscopic treatment of post traumatic elbow pain and stiffness. - Am. J. Sports Med., 1994; 22: 230-5. 23. WHITESIDES TE, HANEY TC, MORINOTO K, HARADA H - Tissue pressure measurement as a determinant for the need of fasciotomy. - Clin. Orthop. Rel. Res., 1975; 113, 43-51. 24. WIGHT S - Applied physiology. - Oxford